724 篇论文
细胞生物学探索着生命最基础的单元，研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络，这一领域揭示了维持生命运转的精密机制，帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。
在 Gist.Science，我们致力于让来自 bioRxiv 的最新细胞生物学预印本变得触手可及。我们追踪该领域每一篇新发布的预印本，不仅提供详尽的技术摘要，还专门撰写通俗易懂的通俗解读，确保无论是专业研究者还是科学爱好者都能轻松掌握核心发现。
以下是该领域最新发布的论文精选，展示了细胞科学前沿的突破性进展。
该研究揭示了内质网驻留蛋白 MOSPD2 通过选择性招募胆固醇转运蛋白 STARD3 形成独特的复合物，从而特异性调控晚期内体/溶酶体稳态及胆固醇平衡，并阐明了 MSP 结构域蛋白与其 FFAT 基序结合伙伴之间的选择性配对是决定膜接触位点功能的关键机制。
该研究发现，在酒精摄入或氧化应激等生理条件下，血清白蛋白可被变性并特异性结合血小板整合素αIIbβ3，从而像纤维蛋白原一样有效调节血小板的活化、黏附与聚集，揭示了其作为血小板功能新调节因子的潜在作用。
该研究通过大鼠全层切除伤口模型证实，VeritaCell 方法制备的自体皮肤细胞悬液不仅能加速伤口愈合，还能在低细胞剂量下有效抑制瘢痕相关的表皮增厚，为烧伤等大面积损伤的治疗提供了减少供皮需求的新策略。
该研究揭示了核转运受体 Impβ 除了介导核质运输外，还能通过与肌动蛋白直接相互作用来促进其聚合，从而在二维和三维环境中调控细胞骨架组织、应力纤维形成及细胞迁移，且这一功能独立于其核转运活性。
该研究通过构建脊髓、心脏和骨骼肌的蛋白质组图谱，揭示了脊髓性肌萎缩症（SMA）中SMN蛋白缺乏引发了广泛且具有组织特异性的蛋白质组重塑，且即使通过SMN反义寡核苷酸进行部分恢复，也无法完全逆转已形成的分子异常，尤其是线粒体和代谢通路的持续失调。
该研究揭示 PARP16 通过 ADP-核糖基化修饰抑制 NFAT1 转录因子的活性，从而在心脏肥大和心力衰竭中发挥关键的保护作用，并提示其可作为心力衰竭的潜在治疗靶点。
该研究报道了通过诱导性删除母体血管内皮中的 KLF4 基因，成功构建了能够模拟人类先兆子痫关键特征（如高血压、sFlt1 升高、胎盘血管缺陷、肾损伤及胎儿生长受限）的小鼠模型，从而为研究该病的上游风险因素机制及筛选治疗方案提供了新工具。
该研究揭示了四膜虫在钙离子胁迫下通过一种称为“运动纤毛自噬”的调控机制，将内吞的完整纤毛轴丝封装进自噬小体进行批量降解，从而回收构建模块以支持纤毛再生并维持细胞稳态。
该研究揭示了泛素连接酶 CHFR 在血管炎症中通过 K48 连接的多聚泛素化修饰并降解 Akt1，进而破坏 Tie2 信号通路及 VE-钙黏蛋白介导的血管内皮屏障完整性的关键机制。
该研究通过基于 LC3 颗粒度的图像筛选方法，鉴定出多个能够诱导 LC3 脂化的痘病毒候选基因（主要是病毒膜蛋白），揭示了痘病毒与宿主自噬途径之间存在比此前认知更为定向的相互作用。